Диета, богатая углеводами, провоцирует развитие рака

  • 27-июл-2014, 16:30

Диета, богатая углеводами, провоцирует развитие рака

Диета, богатая углеводами, провоцирует развитие рака
Углеводы сочиняют главную часть нашего рациона, что вызвано энергетическими нуждами. Однако современная диета веско сместила ценность в их сторону. Диета, богатая углеводами, может провоцировать мельчайшие организмы кишечного тракта синтезировать хим вещества, которые провоцируют аномальный рост клеток, другими словами, по сути, вызывая рак.
В исследовании, опубликованном в журнальчике Cell, найдено, что развитие колоректального рака было в веской ступени соединено с обычной западной диетой, богатой углеводами. Учёные подразумевают, что микрофлора может играться в этом водящую роль, желая четкие механизмы в истиннее время не знамениты, извещает Prevent Disease.
Альберто Мартин из Университета Торонто узнал, что микрофлора кишечного тракта производит масляную жирную кислоту(бутират), которая принуждает клеточки слизистой кишечного тракта интенсивно плодиться, вызывая опухоли у мышей, на генном уровне предрасположенных к колоректальному раку.
Кишечник жителя нашей планеты является домом для сотен видов нужных микробов, в том числе P. copri, которые с поддержкою брожения непереваренных углеводов пополняют запасы энергии не предоставляют плодиться патогенным микробам. Однако их функции нарушаются, ежели экосистема кишечного тракта утрачивает равновесие.
Антибиотики и низкоуглеводная диета нарушают продукцию бутирата микроорганизмами и веско убавляют риск развития опухолей у мышей. Углеводы сочиняют около 50% от каждодневного употребления калорий при обычной западной диете. Доказано, что этот тип кормления связан с развитием колоректального рака.
Колоректальный рак также нередко связан с мутациями в гене опухолевого супрессора именуемого APC, также в гене MSH2, который играет главную роль в возобновлении(репарации)повреждений ДНК. Учёные отметили, что до сих пор не светло, почему мутации, затрагивающие эти механизмы репарации ДНК, встречаются еще почаще при колоректальном раке, чем при иных видах.
У мышей с мутациями генов APC и MSH2 и расположенностью к развитию колоректального рака низкоуглеводная диета и лекарства убавляли размножение клеток в узком кишечном тракте и риск рака.

Углеводы сочиняют главную часть нашего рациона, что вызвано энергетическими нуждами. Однако современная диета веско сместила ценность в их сторону. Диета, богатая углеводами, может провоцировать мельчайшие организмы кишечного тракта синтезировать хим вещества, которые провоцируют аномальный рост клеток, другими словами, по сути, вызывая рак. В исследовании, опубликованном в журнальчике Cell, найдено, что развитие колоректального рака было в веской ступени соединено с обычной западной диетой, богатой углеводами. Учёные подразумевают, что микрофлора может играться в этом водящую роль, желая четкие механизмы в истиннее время не знамениты, извещает Prevent Disease. Альберто Мартин из Университета Торонто узнал, что микрофлора кишечного тракта производит масляную жирную кислоту(бутират), которая принуждает клеточки слизистой кишечного тракта интенсивно плодиться, вызывая опухоли у мышей, на генном уровне предрасположенных к колоректальному раку. Кишечник жителя нашей планеты является домом для сотен видов нужных микробов, в том числе P. copri, которые с поддержкою брожения непереваренных углеводов пополняют запасы энергии не предоставляют плодиться патогенным микробам. Однако их функции нарушаются, ежели экосистема кишечного тракта утрачивает равновесие. Антибиотики и низкоуглеводная диета нарушают продукцию бутирата микроорганизмами и веско убавляют риск развития опухолей у мышей. Углеводы сочиняют около 50% от каждодневного употребления калорий при обычной западной диете. Доказано, что этот тип кормления связан с развитием колоректального рака. Колоректальный рак также нередко связан с мутациями в гене опухолевого супрессора именуемого APC, также в гене MSH2, который играет главную роль в возобновлении(репарации)повреждений ДНК. Учёные отметили, что до сих пор не светло, почему мутации, затрагивающие эти механизмы репарации ДНК, встречаются еще почаще при колоректальном раке, чем при иных видах. У мышей с мутациями генов APC и MSH2 и расположенностью к развитию колоректального рака низкоуглеводная диета и лекарства убавляли размножение клеток в узком кишечном тракте и риск рака.


Мы в Яндекс.Дзен

Похожие новости