![Стимуляция иммунитета вместо пересадки фекалий]()
Чтобы восстановить микрофлору кишечного тракта, вернуть метаболизм и драться с ожирением, ученые применили вещество, стимулирующее иммунитет. На мышах они получили убедительный итог. Дело за разработкой лекарства для жителя нашей планеты.В каждом человеке живет несколько кг микробов, а количество бактериальных клеток в организме превосходит количество наших родных клеток. Суммарный геном этих микробов еще больше нашего, и в нем записаны чрезвычайно главные белки, которые мы сами не можем синтезировать. Биологи не взирая дают считать микробиом отдельным органом и даже создают его удачные трансплантации от здоровых жителей нашей планеты тем, кто мучается от бактериальной анархии.Давно установлена связь состава кишечной микробиоты с метаболическими расстройствами.Нарушение состава бактериального народонаселения кишечного тракта приводит к ожирению, диабету и сердечно-сосудистым болезням.Ученые из Сан-Франциско в статье, опубликованной в Nature, предложили новейший метод борьбы с ошибочной микрофлорой и нарушениями метаболизма. На мышах они проявили, что от почти всех недугов подсобляет интерлейкин-22 — вещество, с поддержкою которого лейкоциты — иммунные сторожи организма — «общаются» меж собой. Он провоцирует иммунитет слизистой оболочки кишечного тракта и таковым образом влияет на живущих в нем микробов.Бактериальный состав кишечного тракта может нарушиться, к примеру, из-за приема фармацевтических средств, которые совместно с возбудителями инфекции способны уничтожить и наших нужных сожителей. Это чревато суровыми последствиями.Место нужных микробов могут занять «нелегальные мигранты», отравляющие жителя нашей планеты своими токсинами, которые приводят к хроническому воспалению слизистой оболочки кишечного тракта.Начинаются метаболические расстройства, симптомы которых принято именовать дисбактериозом. Хотя на самом деле такового диагноза в перечне «Международной классификаций болезней» нет, потому что это не хворь, а синдром — состояние. Впоследствии могут развиться ожирение, диабет, сердечно-сосудистые болезни.Кстати, в неких вариантах ожирение происходит конкретно из-за нарушения размена веществ из-за ошибочного состава кишечной микрофлоры. И это те самые томные случаи, в каких диета и занятия спортом не подсобляют похудеть.Выход ученые отыскали в трансплантации кишечной микробиоты. Как писала «Газета.Ru», они проявили, что перенос микробов из кишечного тракта стройных мышей в кишечный тракт толстых приводит к похуданию и нормализации размена веществ у заключительных. Метод фекальной трансплантации применяется теснее и на человеке, с его поддержкою удается врачевать томные кишечные расстройства, не поддающиеся другой терапии. Однако метод пока не получил широкого распространения, да и подойдет не многим.Группа Вэнчжан Оуянг(Wenjun Ouyang)попыталась отыскать другой выход из ситуации с поддержкою интерлейкина-22 — пептида, синтезируемого лейкоцитами в ответ на воспаление и подсобляющего драться с инфекциями. Ранее опыты с облученными мышами, проведенные профессионалами из Memorial Sloan Kettering Cancer Center в Нью-Йорке проявили, что интерлейкин-22 отвечает за создание и обучение клеток иммунной системы в тимусе(вилочковой железе). В 2013 году французскими учеными из Института Пастера была подтверждена его роль в противодействии бактериальной суперинфекции(а конкретно, пневмонии), которая возникает как отягощение на фоне либо опосля инфецирования гриппом.Ученые предложили интерлейкин-22 в качестве метода борьбы с «неправильной» микрофлорой.Логика проста: ежели усиливать природный иммунитет слизистых оболочек(сначала слизистую кишечного тракта), то патогенные организмы не сумеют там закрепиться.Эксперименты проводили на мышах. Их заражали патогенной бактерией Citrobacter rodentium, сажали на диету с высочайшим содержанием жиров, изучали также мышей с генетической расположенностью к ожирению. Оказалось, что у всех мышей с ожирением хоть какой природы продукция интерлейкина-22 снижена.Введение мышам интерлейкина-22 воздействовало на их благотворно. Он стимулировал иммунитет слизистой, восстановил состав микрофлоры и метаболические расстройства, также увеличивал чувствительность инсулиновых рецепторов и подсоблял регулировать содержание сахара в крови.Это дает надежду на то, что интерлейкин-22 готов стать основой для фармацевтических средств, нормализующих размен веществ. Однако довольствоваться пока рано: от открытия терапевтической молекулы до момента внедрения лекарства иногда проходит наиболее 10 лет.Если же дело до лекарства дойдет, то, вероятно, у жителей нашей планеты, на генном уровне предрасположенных к ожирению, покажется превосходная кандидатура: интерлейкин заместо трансплантации фекалий.
Чтобы восстановить микрофлору кишечного тракта, вернуть метаболизм и драться с ожирением, ученые применили вещество, стимулирующее иммунитет. На мышах они получили убедительный итог. Дело за разработкой лекарства для жителя нашей планеты.В каждом человеке живет несколько кг микробов, а количество бактериальных клеток в организме превосходит количество наших родных клеток. Суммарный геном этих микробов еще больше нашего, и в нем записаны чрезвычайно главные белки, которые мы сами не можем синтезировать. Биологи не взирая дают считать микробиом отдельным органом и даже создают его удачные трансплантации от здоровых жителей нашей планеты тем, кто мучается от бактериальной анархии.Давно установлена связь состава кишечной микробиоты с метаболическими расстройствами.Нарушение состава бактериального народонаселения кишечного тракта приводит к ожирению, диабету и сердечно-сосудистым болезням.Ученые из Сан-Франциско в статье, опубликованной в Nature, предложили новейший метод борьбы с ошибочной микрофлорой и нарушениями метаболизма. На мышах они проявили, что от почти всех недугов подсобляет интерлейкин-22 — вещество, с поддержкою которого лейкоциты — иммунные сторожи организма — «общаются» меж собой. Он провоцирует иммунитет слизистой оболочки кишечного тракта и таковым образом влияет на живущих в нем микробов.Бактериальный состав кишечного тракта может нарушиться, к примеру, из-за приема фармацевтических средств, которые совместно с возбудителями инфекции способны уничтожить и наших нужных сожителей. Это чревато суровыми последствиями.Место нужных микробов могут занять «нелегальные мигранты», отравляющие жителя нашей планеты своими токсинами, которые приводят к хроническому воспалению слизистой оболочки кишечного тракта.Начинаются метаболические расстройства, симптомы которых принято именовать дисбактериозом. Хотя на самом деле такового диагноза в перечне «Международной классификаций болезней» нет, потому что это не хворь, а синдром — состояние. Впоследствии могут развиться ожирение, диабет, сердечно-сосудистые болезни.Кстати, в неких вариантах ожирение происходит конкретно из-за нарушения размена веществ из-за ошибочного состава кишечной микрофлоры. И это те самые томные случаи, в каких диета и занятия спортом не подсобляют похудеть.Выход ученые отыскали в трансплантации кишечной микробиоты. Как писала «Газета.Ru», они проявили, что перенос микробов из кишечного тракта стройных мышей в кишечный тракт толстых приводит к похуданию и нормализации размена веществ у заключительных. Метод фекальной трансплантации применяется теснее и на человеке, с его поддержкою удается врачевать томные кишечные расстройства, не поддающиеся другой терапии. Однако метод пока не получил широкого распространения, да и подойдет не многим.Группа Вэнчжан Оуянг(Wenjun Ouyang)попыталась отыскать другой выход из ситуации с поддержкою интерлейкина-22 — пептида, синтезируемого лейкоцитами в ответ на воспаление и подсобляющего драться с инфекциями. Ранее опыты с облученными мышами, проведенные профессионалами из Memorial Sloan Kettering Cancer Center в Нью-Йорке проявили, что интерлейкин-22 отвечает за создание и обучение клеток иммунной системы в тимусе(вилочковой железе). В 2013 году французскими учеными из Института Пастера была подтверждена его роль в противодействии бактериальной суперинфекции(а конкретно, пневмонии), которая возникает как отягощение на фоне либо опосля инфецирования гриппом.Ученые предложили интерлейкин-22 в качестве метода борьбы с «неправильной» микрофлорой.Логика проста: ежели усиливать природный иммунитет слизистых оболочек(сначала слизистую кишечного тракта), то патогенные организмы не сумеют там закрепиться.Эксперименты проводили на мышах. Их заражали патогенной бактерией Citrobacter rodentium, сажали на диету с высочайшим содержанием жиров, изучали также мышей с генетической расположенностью к ожирению. Оказалось, что у всех мышей с ожирением хоть какой природы продукция интерлейкина-22 снижена.Введение мышам интерлейкина-22 воздействовало на их благотворно. Он стимулировал иммунитет слизистой, восстановил состав микрофлоры и метаболические расстройства, также увеличивал чувствительность инсулиновых рецепторов и подсоблял регулировать содержание сахара в крови.Это дает надежду на то, что интерлейкин-22 готов стать основой для фармацевтических средств, нормализующих размен веществ. Однако довольствоваться пока рано: от открытия терапевтической молекулы до момента внедрения лекарства иногда проходит наиболее 10 лет.Если же дело до лекарства дойдет, то, вероятно, у жителей нашей планеты, на генном уровне предрасположенных к ожирению, покажется превосходная кандидатура: интерлейкин заместо трансплантации фекалий.
