Биологи объяснили связь между стрессом и сердечным приступом

Биологи из Гарвардской Школы медицины в первый раз раскрыли физиологический механизм, обуславливающий связь меж хроническим стрессом и острым нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Как оказалось, долгий стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к лишнему производству лейкоцитов – защитных клеток иммунной системы, которые аккумулируются в артериях и водят к образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек, что в итоге приводит к инфаркту либо инфаркту. Работа опубликована в журнальчике Nature Medicine. Предыдущие исследования группы под управлением Маттиаса Нарендорфа(Matthias Nahrendorf)проявили, что при хроническом стрессе атеросклеротические бляшки содержат, кроме жиров, холестерина и кальция, значительно завышенный, по сопоставлению с обыденным, уровень 2-ух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов. Это открытие, позволившее им предположить наличие связи меж долгим стрессом и гиперактивностью иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в ходе наблюдения за 29 докторами и медсестрами, работающими в отделении интенсивной терапии. Чтобы подтвердить свое предположение, ученые обратились к мышиной модели хронического стресса. В течение 6 недель животных помещали в разные, стрессовые для их, ситуации. В сопоставлении с контрольной группой мышей, у психически травмированных животных, так же, как и у жителей нашей планеты, наблюдалось завышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови. Исследуя предпосылки лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги пришли к выводу, что био механизм, приводящий к нему, таков: долгое стрессовое действие соединено с лишним выбросом в кровь гормона норадреналина. Гормон, как узнали ученые, связывается с белком β3, поверхностным белком гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередь, вызывает их сверхизбыточно бурную пролиферацию(дробление)и, соответственно, лишнее создание защитных иммунных клеток. «Это имеет смысл в случае кратковременного стресса – перепроизводством лейкоцитов в ситуации внезапной угрозы организм приготовляется к вероятному ранению в бою. Однако хронический стресс – совершенно иная история, здесь нет раны либо инфекции, и избыток иммунных клеток начинает работать во вред», - объяснил Нарендорф. Ученые установили, что у живущих в состоянии стресса мышей из-за активной передвижения и скопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов осложненные, склонные к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические бляшки, являющиеся величайшим фактором риска инфаркта либо инфаркта миокарда у жителей нашей планеты. Блокирование β3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток приводило к понижению числа осложненных бляшек и убавлению в их количества активных иммунных клеток, что позволило творцам именовать этот белок связывающим звеном меж стрессом и атеросклерозом. Раскрытие механизма, изъясняющего, почему хронический стресс является фактором риска сердечно-сосудистых болезней, раскрывает новейшие способности по их терапии и профилактике,приводит журнальчик Science воззрение биолога Линн Хедрик(Lynn Hedrick)из La Jolla Institute for Allergy and Immunology(Сан-Диего, Калифорния). Разработка продукта, прицельно блокирующего β3-рецепторы, дозволит прервать цепную реакцию, связывающую хронический стресс, выработку норадреналина, активацию гематопоэтических стволовых клеток, лишнее создание лейкоцитов и образование атеросклеротических бляшек, считает Хедрик.