Перенесенный бабушками голод обвинили в развитии диабета у внуков
Как проявили результаты исследования группы южноамериканских и английских ученых, эпигенетическая память о скудном кормлении мамы во время беременности может передаваться через сперму отпрысков последующему роду, увеличивая у внуков риск развития ожирения и сладкого диабета второго типа. Данные проведенной работы опубликованы в журнальчике Science. Эпигенетические перестройки представляют собой конфигурации активности генов в согласовании с критериями окружающей среды. Такие конфигурации сохраняются в ряде митотических дроблений соматических клеток, также могут передаваться последующим поколениям. Наиболее выученным к истинному медли эпигенетическим механизмом является метилирование ДНК — присоединение метильной группы(- CH3)к определенному участку ДНК, что приводит к выключению гена, работа которого не нужна либо вредоносна при данных критериях. Исследователи из Кембриджского института и Гарвардской мед школы общо выучили на мышиной модели, как недостающее кормление в период беременности может воздействовать на здоровье потомства, и каким образом этот эффект передается через поколения. Как и ожидалось, самцы мышей, родившиеся от голодавших во время беременности матерей, были меньше средних размеров и в случае, ежели их кормили настоящей едой, у их развивался сладкий диабет. Интересен тот факт, что их потомство также имело наименьший вес и завышенную склонность к развитию диабета, невзирая на то, что их собственные мамы никогда не испытывали изъяна кормления. «Когда беременная дама кормится неполноценно, ее ребенок может родиться запрограммированным на то, чтоб совладать с голодом, — произнесла основной создатель исследования Энн Фергюсон-Смит(Anne Ferguson-Smith). — И в случае, ежели потомству доступно изобильное кормление, их организм оказывается неприспособленным к такому рациону тогда и у их могут развиться метаболические нарушения, к примеру, диабет». По ее словам, понимание того, как развиваются и закрепляются эти адаптации в поколениях, может посодействовать разъяснить высочайший уровень ожирения и сладкого диабета второго типа в нашем сообществе сейчас. Чтобы узнать, как эпигенетические эффекты влияют на следующие поколения, ученые изучили сперму потомства до того, как у их манифестировал диабет. Как было выяснено, по сопоставлению с анализами спермы контрольной группы, в их ДНК было снижено метилирование 11 регионов, расположенных в некодирующих участках ДНК — областях, которые отвечают за регулирование активности генов. Ученые нашли, что понижение уровня метилирования ДНК исчезло из генома второго поколения(у внуков), но гены, находящиеся у их рядом с этими метилированными участками, функционировали ошибочно, другими словами в геноме отпрысков осталась следовая память о перенесенном их бабушкой голоде. «Эпигенетический эффект, закрепившийся у потомства, быть может стерт через поколение, — отметила иной создатель исследования Мэри-Элизабет Патти(Mary-Elizabeth Patti). — Это дает надежду на то, что эпигенетическое изменение потомственного мат-ла, приводящее, к примеру, к развитию ожирения и диабета, быть может обратимо либо стерто у правнуков».
Как проявили результаты исследования группы южноамериканских и английских ученых, эпигенетическая память о скудном кормлении мамы во время беременности может передаваться через сперму отпрысков последующему роду, увеличивая у внуков риск развития ожирения и сладкого диабета второго типа. Данные проведенной работы опубликованы в журнальчике Science. Эпигенетические перестройки представляют собой конфигурации активности генов в согласовании с критериями окружающей среды. Такие конфигурации сохраняются в ряде митотических дроблений соматических клеток, также могут передаваться последующим поколениям. Наиболее выученным к истинному медли эпигенетическим механизмом является метилирование ДНК — присоединение метильной группы(- CH3)к определенному участку ДНК, что приводит к выключению гена, работа которого не нужна либо вредоносна при данных критериях. Исследователи из Кембриджского института и Гарвардской мед школы общо выучили на мышиной модели, как недостающее кормление в период беременности может воздействовать на здоровье потомства, и каким образом этот эффект передается через поколения. Как и ожидалось, самцы мышей, родившиеся от голодавших во время беременности матерей, были меньше средних размеров и в случае, ежели их кормили настоящей едой, у их развивался сладкий диабет. Интересен тот факт, что их потомство также имело наименьший вес и завышенную склонность к развитию диабета, невзирая на то, что их собственные мамы никогда не испытывали изъяна кормления. «Когда беременная дама кормится неполноценно, ее ребенок может родиться запрограммированным на то, чтоб совладать с голодом, — произнесла основной создатель исследования Энн Фергюсон-Смит(Anne Ferguson-Smith). — И в случае, ежели потомству доступно изобильное кормление, их организм оказывается неприспособленным к такому рациону тогда и у их могут развиться метаболические нарушения, к примеру, диабет». По ее словам, понимание того, как развиваются и закрепляются эти адаптации в поколениях, может посодействовать разъяснить высочайший уровень ожирения и сладкого диабета второго типа в нашем сообществе сейчас. Чтобы узнать, как эпигенетические эффекты влияют на следующие поколения, ученые изучили сперму потомства до того, как у их манифестировал диабет. Как было выяснено, по сопоставлению с анализами спермы контрольной группы, в их ДНК было снижено метилирование 11 регионов, расположенных в некодирующих участках ДНК — областях, которые отвечают за регулирование активности генов. Ученые нашли, что понижение уровня метилирования ДНК исчезло из генома второго поколения(у внуков), но гены, находящиеся у их рядом с этими метилированными участками, функционировали ошибочно, другими словами в геноме отпрысков осталась следовая память о перенесенном их бабушкой голоде. «Эпигенетический эффект, закрепившийся у потомства, быть может стерт через поколение, — отметила иной создатель исследования Мэри-Элизабет Патти(Mary-Elizabeth Patti). — Это дает надежду на то, что эпигенетическое изменение потомственного мат-ла, приводящее, к примеру, к развитию ожирения и диабета, быть может обратимо либо стерто у правнуков».
