Многие исследования проявили, что вторичная респираторная инфекция опосля гриппа(отягощение)может привести к наиболее томному состоянию и даже погибели. Теперь, но, команда исследователей Института Вистар городка Филадельфия определила, что ежели поменять порядок инфекций, бактерии пневмококка могут практически защитить жителя нашей планеты от тяжеленной формы гриппа.
Исследователи нашли, что бактериальный белок пневмолизин, который описан в качестве бактериального фактора вирулентности, может защитить клеточки имунной системы макрофаги. Подробности исследования, сделанного на мышиной модели инфекции гриппа, покажутся в августовском номере журнальчика "Вирусология", но главные тезисы исследования ученые теснее выпустили в пресс-релизе на сайте Института Вистар.
"Грипп остается главной предпосылкой погибели во всем мире, и есть наиболее значительные подтверждения, как научные, так и исторические, которые демонстрируют, как вторичные бактериальные инфекции могут быть фатальными", произнес Ян Эриксон, доктор философии, доктор Института Вистар. "Тем не наименее, пневмококки нередко бессимптомно колонизируют дыхательные пути, необыкновенно у деток, что привело нас к идее осмотреть, как подготовительная колонизация воздействует на следующее инфецирование гриппом".
"Наши исследования проявили, что колонизация бактерий пневмококка содействовала развитию защитного эффекта против томного болезни гриппом у мышей,"сказал Эриксон,"таким образом мы получили подтверждения бактериальной фактора вирулентности пневмолизином в формировании данной охраны против гриппа."
В собственных исследованиях, Эриксон и его коллеги нашли, что у мышей, которые за 10 дней до инфецирования вирусом гриппа были колонизированы микробами Streptococcus Pneumoniae, оказались веско наименее склонны к развитию тяжеленной формы гриппа либо пневмонии, чем мыши, которые не были заражены колониями бактерий пневмококка. В отличие от этого, симптомы хворей обострились у мышей, которые подвергались действию гриппа до получения вторичной пневмококковой инфекции.
"Мыши, которых поначалу подвергли действию пневмококков, показали меньше воспаления в легких и наиболее слабенькую реакцию на последующую гриппозную инфекцию. Вирус гриппа не был заблокирован конечно, но ответ на него был изменен таковым образом, что мыши теснее не показал признаков заболевания", произнес Эриксон.
Исследователи также попробовали ответить на вопросец почему конкретно стрептококк нейтрализует вирус гриппа, для чего же провели проверку события мутантных штаммов пневмококка, в каких отсутствовали определенные белки. Эриксон и коллеги коллеги смогли выделить один бактериальный белок, пневмолизин, который и отвечает за творение защитного эффекта пневмококка. Хотя четкие механизмы, средством которых пневмолизин убавляет тяжесть болезни остаются до сих безызвестными, ученые смогли показать, как конкретно альвеолярные макрофаги, которые несут ответственность за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц разной природы, могут оставаться без воспаления. Отсутствие воспаления будет значить меньше шансов развития пневмонии, которая является главным источником погибели от гриппа, разговаривает Эриксон.
По воззрению исследователей, результаты исследования дозволяют предположить, что найден фактор, способствующий высочайшему переменному ответу на инфекции вируса гриппа и тяжести болезни."Еще предстоит узнать, какие уроки мы можем извлечь из связи наличия конкретных бактерий пневмококка в дыхательных маршрутах, в убавлении инфекций гриппа, но мы заинтересован в том, ежели сможем получить выгоду от первичной пневмококковой колонизации без связанных с сиим рисков."
Многие исследования проявили, что вторичная респираторная инфекция опосля гриппа(отягощение)может привести к наиболее томному состоянию и даже погибели. Теперь, но, команда исследователей Института Вистар городка Филадельфия определила, что ежели поменять порядок инфекций, бактерии пневмококка могут практически защитить жителя нашей планеты от тяжеленной формы гриппа. Исследователи нашли, что бактериальный белок пневмолизин, который описан в качестве бактериального фактора вирулентности, может защитить клеточки имунной системы макрофаги. Подробности исследования, сделанного на мышиной модели инфекции гриппа, покажутся в августовском номере журнальчика "Вирусология", но главные тезисы исследования ученые теснее выпустили в пресс-релизе на сайте Института Вистар. "Грипп остается главной предпосылкой погибели во всем мире, и есть наиболее значительные подтверждения, как научные, так и исторические, которые демонстрируют, как вторичные бактериальные инфекции могут быть фатальными", произнес Ян Эриксон, доктор философии, доктор Института Вистар. "Тем не наименее, пневмококки нередко бессимптомно колонизируют дыхательные пути, необыкновенно у деток, что привело нас к идее осмотреть, как подготовительная колонизация воздействует на следующее инфецирование гриппом". "Наши исследования проявили, что колонизация бактерий пневмококка содействовала развитию защитного эффекта против томного болезни гриппом у мышей,"сказал Эриксон,"таким образом мы получили подтверждения бактериальной фактора вирулентности пневмолизином в формировании данной охраны против гриппа." В собственных исследованиях, Эриксон и его коллеги нашли, что у мышей, которые за 10 дней до инфецирования вирусом гриппа были колонизированы микробами Streptococcus Pneumoniae, оказались веско наименее склонны к развитию тяжеленной формы гриппа либо пневмонии, чем мыши, которые не были заражены колониями бактерий пневмококка. В отличие от этого, симптомы хворей обострились у мышей, которые подвергались действию гриппа до получения вторичной пневмококковой инфекции. "Мыши, которых поначалу подвергли действию пневмококков, показали меньше воспаления в легких и наиболее слабенькую реакцию на последующую гриппозную инфекцию. Вирус гриппа не был заблокирован конечно, но ответ на него был изменен таковым образом, что мыши теснее не показал признаков заболевания", произнес Эриксон. Исследователи также попробовали ответить на вопросец почему конкретно стрептококк нейтрализует вирус гриппа, для чего же провели проверку события мутантных штаммов пневмококка, в каких отсутствовали определенные белки. Эриксон и коллеги коллеги смогли выделить один бактериальный белок, пневмолизин, который и отвечает за творение защитного эффекта пневмококка. Хотя четкие механизмы, средством которых пневмолизин убавляет тяжесть болезни остаются до сих безызвестными, ученые смогли показать, как конкретно альвеолярные макрофаги, которые несут ответственность за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц разной природы, могут оставаться без воспаления. Отсутствие воспаления будет значить меньше шансов развития пневмонии, которая является главным источником погибели от гриппа, разговаривает Эриксон. По воззрению исследователей, результаты исследования дозволяют предположить, что найден фактор, способствующий высочайшему переменному ответу на инфекции вируса гриппа и тяжести болезни."Еще предстоит узнать, какие уроки мы можем извлечь из связи наличия конкретных бактерий пневмококка в дыхательных маршрутах, в убавлении инфекций гриппа, но мы заинтересован в том, ежели сможем получить выгоду от первичной пневмококковой колонизации без связанных с сиим рисков."
