Как устроена депрессия?

Как устроена депрессия? Эксперименты на мышах поставили под колебание связь депрессии с нехваткой серотонина. Анастасия Овсянникова Писательница Джоан Роулинг когда-то пережила тяжкий эпизод медицинской депрессии. К счастью для нее и для всего населения земли, ей удалось не совсем лишь преодолеть недуг, но и обрисовать его в книжках о Гарри Поттере ясно и ужасно – в виде дементоров, существ, которые кормятся человечьим счастьем. Когда дементор рядом, кажется, словно никакой радости никогда больше не будет. Именно так себя ощущает человек в депрессии. По оценкам ВОЗ, в мире от депрессии мучаются наиболее 350 млн человек, и эта цифра наверное занижена в разы – ведь почти все не подозревают, что больны, а относят свое состояние на счет слабоволия либо житейских неурядиц. Меж тем депрессия считается основной предпосылкой нетрудоспособности и даже самоубийств. Поэтому мир нуждается в действенных лекарствах, а для их разработки нужно осмысливать хим механизм депрессии. На протяжении нескольких 10-ов лет . в научном обществе существовал консенсус: считается, что неувязка – в изъяне гормона и нейромедиатора(другими словами вещества, средством которого нейроны получают и передают электрический импульс)серотонина. Именно с серотонином связан принцип события самых знаменитых препаратов – антидепрессантов. Но вот беда: они подсобляют всего 30–40% пациентов. Низкая эффективность таковых фармацевтических средств навела биологов из южноамериканского городка Детройта на мысль еще разов проверить изначальную предпосылку: а точно ли все дело в серотонине?Опыты проводила команда профессионалов из Медицинского центра Джона Д. Динджелла при Департаменте США по делам ветеранов и Школы медицины при Университете Уэйна, кстати, основанной в 1868 году. Руководил исследованием* доктор Дональд Кун(Donald M. Kuhn), а статью о проведенной работе опубликовал журнальчик ACS Chemical Neuroscience, который издает Американское хим сообщество. Для опытов была выведена мышь, лишенная гена, обусловливающего способность рецепторов захватывать серотонин, другими словами функционально «бессеротониновая» мышь. Казалось бы, такое животное обязано быть невозможно грустным и подавленным, но нет – никаких симптомов депрессии эти мыши не выказали. Более того, в критериях стресса(несчастных животных подвешивали за хвост и кидали в воду)они дрались за жизнь так же, как их не подвергшиеся модификации собратья. Правда, от обычных мышей они все таки отличались завышенной злостью. Наконец, самое невозможное: часть подопытных мышей, невзирая на неспособность «усваивать» серотонин, отреагировала на терапию антидепрессантами так же, как мыши из контрольной группы. По воззрению самих исследователей, их итог ставит под колебание традиционные представления о роли серотонина в нейрофизиологии депрессии; быстрее всего, он труднее и связан с событием каких-либо доп причин. Биологи считают, что опыты на «бессеротониновых» мышах нужно продолжать, потому что в перспективе они могут привести к прорыву в понимании депрессии – и, следовательно, в ее лечении. *ACS Chemical Neuroscience, август 2014.