Ученые отыскали механизм, который активируется, когда организм охлаждается и предотвращает утрату клеток мозга. Они разговаривают, что их находка в один великолепный день может посодействовать в лечении суровых болезней мозга, таковых как хворь Альцгеймера, извещает unitworld.net.
Предотвращение погибели клеток мозга
Изучая мышей, исследователи смогли смоделировать эффекты остывания тела и оценили работу белков «холодного шока» в мозге, которые ранее были соединены с предотвращением погибели клеток мозга.
«Мы знали, что остывание на некое время может замедлить либо даже предотвратить повреждение клеток мозга, а понижение температуры тело изредка осуществимо на практике, ведь это досадно и есть определенные опасности, такие как развитие пневмонии и появление сгустков крови», — произнесла Джованна Маллуччи, старший создатель исследования. «Определив, как остывание активирует процесс, предотвращающий утрату клеток мозга, сейчас мы можем работать в направлении поиска средств для разработки фармацевтических средств, которые будут имитировать защитное событие мороза на мозг».
Ученые теснее знают, что понижение температуры тела может защитить мозг. Человек может прожить несколько часов опосля остановки сердца без повреждений мозга, ежели поместить его в ледяную воду, а искусственное остывание мозга младенца с гипоксией при рождении, может также защитить от повреждений мозга.
Охлаждение и спячка у животных вызывает создание определенных белков мозга, знаменитых как белки «холодного шока». Один из их, RBM3, был связан с предотвращением погибели клеток мозга и синапсов, но ученые пока не узнали, как это работает.
Предотвращение истощения синапса и клеток головного мозга
Зная, как эти белки влияют на регенерацию синапса, исследователи сумеют отыскать метод при необходимости вызывать остывание тела.
Команда Маллуччи понизила здоровым мышам температуру тела до 16–18 градусов по Цельсию, что равноценно температуре спячки у млекопитающих. Охлаждение продлилось 45 минут и показало, что синапсы мышей, опосля прогревания опять регенерировались.
Затем, команда повторила остывание на мышах, которые были умышленно выведены с особенными нейродегенеративными болезнями, таковыми как хворь Альцгеймера, и нашли, что способность к регенерации синапсов снизилась, когда хворь прогрессировала, а уровень RMB3 свалился.
Когда ученые искусственно повысили уровень RMB3, они узнали, что этот белок защитил мышей с хворью Альцгеймера от истощения синапса и клеток мозга.
Хью Перри, председатель правления Британского Совета по Медицинским Исследованиям неврологии и психического здоровья, который финансировал исследования, произнес, что это открытие быть может главным шагом на пути прогресса в данной области.
«Теперь нам необходимо отыскать то, что поможет воспроизвести эффект остывания мозга. Мы обязаны отыскать препараты, которые могут вызвать эффект гибернации и гипотермии», — произнес он.
Ученые отыскали механизм, который активируется, когда организм охлаждается и предотвращает утрату клеток мозга. Они разговаривают, что их находка в один великолепный день может посодействовать в лечении суровых болезней мозга, таковых как хворь Альцгеймера, извещает unitworld.net. Предотвращение погибели клеток мозга Изучая мышей, исследователи смогли смоделировать эффекты остывания тела и оценили работу белков «холодного шока» в мозге, которые ранее были соединены с предотвращением погибели клеток мозга. «Мы знали, что остывание на некое время может замедлить либо даже предотвратить повреждение клеток мозга, а понижение температуры тело изредка осуществимо на практике, ведь это досадно и есть определенные опасности, такие как развитие пневмонии и появление сгустков крови», — произнесла Джованна Маллуччи, старший создатель исследования. «Определив, как остывание активирует процесс, предотвращающий утрату клеток мозга, сейчас мы можем работать в направлении поиска средств для разработки фармацевтических средств, которые будут имитировать защитное событие мороза на мозг». Ученые теснее знают, что понижение температуры тела может защитить мозг. Человек может прожить несколько часов опосля остановки сердца без повреждений мозга, ежели поместить его в ледяную воду, а искусственное остывание мозга младенца с гипоксией при рождении, может также защитить от повреждений мозга. Охлаждение и спячка у животных вызывает создание определенных белков мозга, знаменитых как белки «холодного шока». Один из их, RBM3, был связан с предотвращением погибели клеток мозга и синапсов, но ученые пока не узнали, как это работает. Предотвращение истощения синапса и клеток головного мозга Зная, как эти белки влияют на регенерацию синапса, исследователи сумеют отыскать метод при необходимости вызывать остывание тела. Команда Маллуччи понизила здоровым мышам температуру тела до 16–18 градусов по Цельсию, что равноценно температуре спячки у млекопитающих. Охлаждение продлилось 45 минут и показало, что синапсы мышей, опосля прогревания опять регенерировались. Затем, команда повторила остывание на мышах, которые были умышленно выведены с особенными нейродегенеративными болезнями, таковыми как хворь Альцгеймера, и нашли, что способность к регенерации синапсов снизилась, когда хворь прогрессировала, а уровень RMB3 свалился. Когда ученые искусственно повысили уровень RMB3, они узнали, что этот белок защитил мышей с хворью Альцгеймера от истощения синапса и клеток мозга. Хью Перри, председатель правления Британского Совета по Медицинским Исследованиям неврологии и психического здоровья, который финансировал исследования, произнес, что это открытие быть может главным шагом на пути прогресса в данной области. «Теперь нам необходимо отыскать то, что поможет воспроизвести эффект остывания мозга. Мы обязаны отыскать препараты, которые могут вызвать эффект гибернации и гипотермии», — произнес он.
